动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种古老的疾病，从人类对AS的认识到发病机制的研究已经历了100多年历史。由AS导致的心脑血管疾病已成为现代社会最主要的致死和致残的原因，针对AS病理发生机制以及预防和控制的研究是目前心血管疾病研究领域的热点同时也是难点问题之一。AS最经典的理论包括脂质浸润和损伤-反应学说。随着研究手段和方法的深入，近年来大量的基础和临床研究皆支持AS是一种慢性炎症和自身免疫性疾病这一新观点，认为炎症和免疫反应是内在和外在多种危险因素致AS发病，尤其是斑块不稳定发生破裂的中介和中心环节，这一观点是基于在AS斑块中大量炎症、免疫细胞的发现，包括了炎症免疫链的各个环节的细胞如单核巨噬细胞、T淋巴细胞、NK细胞以及树突状细胞。该理论的核心是：尽管AS发生的原因可以是多方面的（脂质代谢异常、血流动力学负荷、遗传和感染等），但所导致的是一条相似的发展途径，即慢性炎症免疫病理过程，正常动脉内膜下散在分布着一些由免疫活性细胞（主要是单核、巨噬细胞）和树突状细胞（dendritic cells， DCs）构成的细胞群，形成血管相关性淋巴样组织（VALT），VALT功能与粘膜相关性淋巴样组织类似，主要是监测其所在微环境以发现潜在有害抗原，这些抗原作用于VALT，失之失衡，最终激活T淋巴细胞，引起一系列特异性细胞免疫和体液免疫反应，并可通过分泌TNF-和IFN－等细胞因子放大炎症免疫反应，进一步激活巨噬细胞、血小板和平滑肌细胞，从而导致炎性产物的暴增，促进AS进展和斑块的破裂。T淋巴细胞的激活首先需要抗原的递呈（必要条件），目前的AS炎症免疫研究多集中在炎症免疫的下游效应细胞如单核-巨噬细胞，近年来，随着体内功能最强大的专职抗原递呈和免疫调节细胞－树突状细胞在血管组织中的发现，DCs在AS发生、发展（斑块的不稳定）中的作用受到了极大关注。